作者：丁冠男 薛佳怡
来源：“友谊麻醉”授权转载
一
酸和碱的定义
酸：在体内提供H+的物质
碱：在体内接受H+的物质
二
体内pH值的计算
1、以CO2水合方程式描述酸碱平衡（Henderson-hasselbalch equation）
其中
2、Henderson-hasselbalch equation的意义
故pH取决于
的比值
因此，pH值7.40不代表无酸碱失衡！改变酸碱平衡调节、诊断与治疗的概念至今仍应用于临床。
三
酸碱平衡的调节
1、缓冲：从本质上说是一种化学反应，反应作用发生快。
体内的缓冲对以碳酸氢钠-碳酸最为重要
另外还有血红蛋白酸-血红蛋白根、血浆蛋白酸-血浆蛋白根、磷酸二氢钠-磷酸氢二钠以及NH3-NH4+
2、代偿：即NaHCO3/H2CO3中一个分量发生改变时，由另一个分量继发变化而使得比值接近20/1
可分为：
A．代谢分量代偿呼吸分量（简称肾代偿肺）
肺的代偿作用主要是通过H2CO3→H2O + CO2 ，CO2随呼吸排出来实现代偿作用，特点主要是：作用发生快，肺部的代偿能力较大，但是肺部代偿只对挥发性酸有效果。
B．呼吸分量代偿代谢分量（简称肺代偿肾）
肾脏代偿作用主要是通过分泌H+，分泌NH3以及HCO3-重吸收来调节体内的HCO3-来实现代偿作用，主要的特点是代偿发生作用慢，但是作用强且作用持久。肾脏代偿作用主要是针对固定酸而言，即肾脏的排酸作用更为重要。
代偿的特点
A、“肺快肾慢”：快与慢是指代偿作用的产主、并达到最大代偿程度和消退的速率而言；肺代偿起效快，在数小时内即可达高峰；肾的代偿则始于呼吸分量变化后8-24小时，在5-7日方能达到最大代偿程度。
B、代偿作用是有限度的:肾代偿呼酸的极限:HCO3- ≤ 40mEq/L 或BE ≤ 15mEq/L;肺代偿代酸的极限:PaCO215-20mmHg。
C、代偿不会“过度”：以原发分量的改变为动力；在变化幅度上不会超越原发分量；使pH变化幅度减小，但pH的变化仍和原发分量相一致。
3、纠正：一个分量的改变由其相应器官来进行调节
纠正的方式主要为离子交换，
特点是：反应慢，但缓冲能力强，常引起血浆离子浓度的变化。
但是Henderson理论的局限性，我们知道影响[H+]的因素不仅是HCO3-/H2CO3，溶液[H+]与强离子、弱酸、CO2三因素密切相关，从而产生了Stewart理论。Stewart理论重新审视 H-H 公式，从“生物物理化学”的角度认识酸碱平衡，揭示了强离子、弱酸、CO2与H+的关系，它是Henderson理论的发展与完善。其中强离子差（strong ion difference）、弱酸总浓度(ATOT)以及CO2分压是Stewart理论三个鉴别量。
A、强离子差：SID = [强阳离子 - 强阴离子]，即[ Na+ ]+ [ K+ ]+ [ Ca2+ ]+ [ Mg2+ ] – [ Cl- ] + [A- ] = 40~44mmol/L，其中最为重要的是Na+和Cl-。
由H2O 电解方程式
可得SID降低（[H+]升高）— 代谢性酸中毒，SID升高（[H+]降低）— 代谢性碱中毒。
B、总弱酸浓度（ATOT)：弱酸是部分解离的化合物：[HA]=KA[H+][A-]，包括Pr-、PO42-…，当ATOT升高时，则表示[H+]升高，提示为代谢性酸中毒，反之则为代谢性碱中毒。
C、CO2分压：CO2 在体内的主要存在形式：CO2 、H2CO3、 HCO3-、 CO32-，主要通过肺通气排出，所以CO2分压是呼吸性酸平衡的重要评价指标。
综上Stewart理论认为[H+] 反映SID、ATOT、PCO2 的变化，并且[H+]、[HCO3-] 是依赖性指标，[H+]、[OH-] 和[HCO3-] 之间是相互依赖的。Stewart理论超出了原只限于 H2CO3/HCO3- 范围的酸碱理论。
四
酸碱平衡结果解读
步骤一、是否存在酸血症或者碱血症？
pH正常值在7.35-7.45
但是pH值正常并不代表不存在酸碱失衡
步骤二、确定是呼吸紊乱还是代谢紊乱？
1、pH值的倾向性决定何为原发因素，即原发因素的变化必定大于激发因素。pH倾向于PCO2提示原发因素可能为呼吸紊乱；pH倾向于HCO3-提示原发因素可能为代谢紊乱。
2、如果是呼吸性因素，则需要判断急慢性。
急慢性呼吸性酸中毒预计代偿值特点：
呼吸性碱中毒变化的规律是相同的，但是方向相反。
步骤三、判断是单纯型还是复合型（代偿情况）：即针对原发异常是否产生适当的代偿。
1、PaCO2 与HCO3—任何一个变量变化必然导致另一个变量的同向改变，
2、代偿有限度：如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常。
3、PaCO2 与HCO3— 的反向变化必定存在混合型酸碱平衡紊乱。
常用的代偿公式如下：
步骤四、计算阴离子间隙
1、阴离子间隙：血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值
2、Na+ + UC = Clˉ+HCO3ˉ+ UA，
[UA– UC]（AG）= Na+–(CLˉ+ HCO3ˉ)
正常值约为正常值约 12 ±2 mmol/L
步骤五、计算矫正的碳酸氢盐（ HCO3-corr）
1、目的是计算出不存在AG升高情况下的HCO3- 值，排除高AG型代酸对HCO3- 的掩盖作用
2、计算方法: HCO3-corr = 实测的HCO3- +（AG-12）
正产值为22-26
3、在高AG型代酸的前提下：
HCO3-corr >26，提示高AG型代酸合并代碱；
HCO3-corr <22，提示高AG型代酸合并正常AG型代酸
五
病例分析
病例：22岁的男性糖尿病患者因上呼吸道感染就诊。血气结果如下：
1、酸血症还是碱血症？
PH 7.21 < 7.40 诊断：酸血症
2、pH值的倾向性决定何为原发因素：此例病人PaCO2 15mmHg，HCO3- 6mmol/L，而pH 7.21，pH倾向于HCO3-，诊断为代谢性酸中毒
3、单纯型还是复合型？
此例： PaCO2=1.5×6+8 ±2 = 17±2
测定数值15在此范围内（15-19），代偿适当
4、计算阴离子间隙：AG= Na+–(CLˉ+ HCO3ˉ)，正常值12±2
AG = 128– 94– 6 = 28 此例为高AG代酸
5、计算矫正的碳酸氢盐：
HCO3-corr = 实测的HCO3- +（AG-12）= 6+（28-12）= 22
HCO3-corr 位于22-26之间，提示仅存在高AG型代酸
最后诊断：高AG代谢性酸中毒
讲者介绍
丁冠男 教授
主任医师 医学博士
首都医科大学附属北京友谊医院麻醉科副主任
中国心胸血管麻醉学会胸科分会委员
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