作者:丁冠男 薛佳怡
来源:“友谊麻醉”授权转载
一
酸和碱的定义
酸:在体内提供H+的物质
碱:在体内接受H+的物质
二
体内pH值的计算
1、以CO2水合方程式描述酸碱平衡(Henderson-hasselbalch equation)
其中
2、Henderson-hasselbalch equation的意义
故pH取决于
的比值
因此,pH值7.40不代表无酸碱失衡!改变酸碱平衡调节、诊断与治疗的概念至今仍应用于临床。
三
酸碱平衡的调节
1、缓冲:从本质上说是一种化学反应,反应作用发生快。
体内的缓冲对以碳酸氢钠-碳酸最为重要
另外还有血红蛋白酸-血红蛋白根、血浆蛋白酸-血浆蛋白根、磷酸二氢钠-磷酸氢二钠以及NH3-NH4+
2、代偿:即NaHCO3/H2CO3中一个分量发生改变时,由另一个分量继发变化而使得比值接近20/1
可分为:
A.代谢分量代偿呼吸分量(简称肾代偿肺)
肺的代偿作用主要是通过H2CO3→H2O + CO2 ,CO2随呼吸排出来实现代偿作用,特点主要是:作用发生快,肺部的代偿能力较大,但是肺部代偿只对挥发性酸有效果。
B.呼吸分量代偿代谢分量(简称肺代偿肾)
肾脏代偿作用主要是通过分泌H+,分泌NH3以及HCO3-重吸收来调节体内的HCO3-来实现代偿作用,主要的特点是代偿发生作用慢,但是作用强且作用持久。肾脏代偿作用主要是针对固定酸而言,即肾脏的排酸作用更为重要。
代偿的特点
A、“肺快肾慢”:快与慢是指代偿作用的产主、并达到最大代偿程度和消退的速率而言;肺代偿起效快,在数小时内即可达高峰;肾的代偿则始于呼吸分量变化后8-24小时,在5-7日方能达到最大代偿程度。
B、代偿作用是有限度的:肾代偿呼酸的极限:HCO3- ≤ 40mEq/L 或BE ≤ 15mEq/L;肺代偿代酸的极限:PaCO215-20mmHg。
C、代偿不会“过度”:以原发分量的改变为动力;在变化幅度上不会超越原发分量;使pH变化幅度减小,但pH的变化仍和原发分量相一致。
3、纠正:一个分量的改变由其相应器官来进行调节
纠正的方式主要为离子交换,
特点是:反应慢,但缓冲能力强,常引起血浆离子浓度的变化。
但是Henderson理论的局限性,我们知道影响[H+]的因素不仅是HCO3-/H2CO3,溶液[H+]与强离子、弱酸、CO2三因素密切相关,从而产生了Stewart理论。Stewart理论重新审视 H-H 公式,从“生物物理化学”的角度认识酸碱平衡,揭示了强离子、弱酸、CO2与H+的关系,它是Henderson理论的发展与完善。其中强离子差(strong ion difference)、弱酸总浓度(ATOT)以及CO2分压是Stewart理论三个鉴别量。
A、强离子差:SID = [强阳离子 - 强阴离子],即[ Na+ ]+ [ K+ ]+ [ Ca2+ ]+ [ Mg2+ ] – [ Cl- ] + [A- ] = 40~44mmol/L,其中最为重要的是Na+和Cl-。
由H2O 电解方程式
可得SID降低([H+]升高)— 代谢性酸中毒,SID升高([H+]降低)— 代谢性碱中毒。
B、总弱酸浓度(ATOT):弱酸是部分解离的化合物:[HA]=KA[H+][A-],包括Pr-、PO42-…,当ATOT升高时,则表示[H+]升高,提示为代谢性酸中毒,反之则为代谢性碱中毒。
C、CO2分压:CO2 在体内的主要存在形式:CO2 、H2CO3、 HCO3-、 CO32-,主要通过肺通气排出,所以CO2分压是呼吸性酸平衡的重要评价指标。
综上Stewart理论认为[H+] 反映SID、ATOT、PCO2 的变化,并且[H+]、[HCO3-] 是依赖性指标,[H+]、[OH-] 和[HCO3-] 之间是相互依赖的。Stewart理论超出了原只限于 H2CO3/HCO3- 范围的酸碱理论。
四
酸碱平衡结果解读
步骤一、是否存在酸血症或者碱血症?
pH正常值在7.35-7.45
但是pH值正常并不代表不存在酸碱失衡
步骤二、确定是呼吸紊乱还是代谢紊乱?
1、pH值的倾向性决定何为原发因素,即原发因素的变化必定大于激发因素。pH倾向于PCO2提示原发因素可能为呼吸紊乱;pH倾向于HCO3-提示原发因素可能为代谢紊乱。
2、如果是呼吸性因素,则需要判断急慢性。
急慢性呼吸性酸中毒预计代偿值特点:
呼吸性碱中毒变化的规律是相同的,但是方向相反。
步骤三、判断是单纯型还是复合型(代偿情况):即针对原发异常是否产生适当的代偿。
1、PaCO2 与HCO3—任何一个变量变化必然导致另一个变量的同向改变,
2、代偿有限度:如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符,很可能存在一种以上的酸碱异常。
3、PaCO2 与HCO3— 的反向变化必定存在混合型酸碱平衡紊乱。
常用的代偿公式如下:
步骤四、计算阴离子间隙
1、阴离子间隙:血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值
2、Na+ + UC = Clˉ+HCO3ˉ+ UA,
[UA– UC](AG)= Na+–(CLˉ+ HCO3ˉ)
正常值约为正常值约 12 ±2 mmol/L
步骤五、计算矫正的碳酸氢盐( HCO3-corr)
1、目的是计算出不存在AG升高情况下的HCO3- 值,排除高AG型代酸对HCO3- 的掩盖作用
2、计算方法: HCO3-corr = 实测的HCO3- +(AG-12)
正产值为22-26
3、在高AG型代酸的前提下:
HCO3-corr >26,提示高AG型代酸合并代碱;
HCO3-corr <22,提示高AG型代酸合并正常AG型代酸
五
病例分析
病例:22岁的男性糖尿病患者因上呼吸道感染就诊。血气结果如下:
1、酸血症还是碱血症?
PH 7.21 < 7.40 诊断:酸血症
2、pH值的倾向性决定何为原发因素:此例病人PaCO2 15mmHg,HCO3- 6mmol/L,而pH 7.21,pH倾向于HCO3-,诊断为代谢性酸中毒
3、单纯型还是复合型?
此例: PaCO2=1.5×6+8 ±2 = 17±2
测定数值15在此范围内(15-19),代偿适当
4、计算阴离子间隙:AG= Na+–(CLˉ+ HCO3ˉ),正常值12±2
AG = 128– 94– 6 = 28 此例为高AG代酸
5、计算矫正的碳酸氢盐:
HCO3-corr = 实测的HCO3- +(AG-12)= 6+(28-12)= 22
HCO3-corr 位于22-26之间,提示仅存在高AG型代酸
最后诊断:高AG代谢性酸中毒
讲者介绍
丁冠男 教授
主任医师 医学博士
首都医科大学附属北京友谊医院麻醉科副主任
中国心胸血管麻醉学会胸科分会委员
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